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原发性闭角型青光眼

原发性闭角型青光眼

  • 分类:青光眼
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  • 来源:
  • 发布时间:2013-08-18

原发性闭角型青光眼

【概要描述】  原发性青光眼是指病因机制尚未充分阐明的一类青光眼。根据眼压升高时前房角的状态——关闭或是开放,又可分为闭角型青光眼和开角型青光眼。由于种族差异和眼球解剖结构方面的差异,中国人以闭角型青光眼居多,而欧美国家白种人则以开角型青光眼多见。随着我国社会经济和卫生事业的迅速发展,开角型青光眼的早期诊断技术提高,也随着中国人近视眼发病增加,眼球解剖结构发生改变,近年在我国开角型青光

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  • 发布时间:2013-08-18
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  原发性青光眼是指病因机制尚未充分阐明的一类青光眼。根据眼压升高时前房角的状态——关闭或是开放,又可分为闭角型青光眼和开角型青光眼。由于种族差异和眼球解剖结构方面的差异,中国人以闭角型青光眼居多,而欧美国家白种人则以开角型青光眼多见。随着我国社会经济和卫生事业的迅速发展,开角型青光眼的早期诊断技术提高,也随着中国人近视眼发病增加,眼球解剖结构发生改变,近年在我国开角型青光眼的构成比也有增高的趋势。

  一、原发性闭角型青光眼

  原发性闭角型青光眼(primary angle-closure glaucoma,PACG)是由于周边虹膜堵塞小梁网,或与小梁网产生永久性粘连,房水外流受阻,引起眼压升高的一类青光眼。患眼具有房角狭窄,周边虹膜易于与小梁网接触的解剖特征。根据眼压升高是骤然发生还是逐渐发展,又可分为急性闭角型青光眼和慢性闭角型青光眼。

  (-)急性闭角型青光眼
  急性闭角型青光眼(acute angle-closure glaucoma)是一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织病理改变为特征的眼病,多见于50岁以上老年人,女性更常见,男女之比约为1:2,患者常有远视,双眼先后或同时发病。情绪激动,暗室停留时间过长,局部或全身应用抗胆碱药物,均可使瞳孔散大,周边虹膜松弛,从而诱发本病。长时间阅读、疲劳和疼痛也是本病的常见诱因。
    【发病因素】

  病因尚未充分阐明。眼球局部的解剖结构变异,被公认为是本病的主要发病因素。这种具有遗传倾向的解剖变异包括眼轴较短、角膜较小、前房浅、房角狭窄,且晶状体较厚,位置相对靠前,使虹膜与晶状体前表面接触紧密,房水越过瞳孔时阻力增加,后房压力相对高于前房,并推挤虹膜向前膨隆,使前房变浅,房角进一步变窄,这就是闭角型青光眼的瞳孔阻滞机制。随年龄增长,晶状体厚度增加,前房更浅,瞳孔阻滞加重,闭角型青光眼的发病率增高。一旦周边虹膜与小梁网发生接触,房角即告关闭,眼压急剧升高,引起急性发作。
  近年应用UBM活体观察虹膜形态和房角结构,进一步揭示瞳孔阻滞、周边虹膜异常肥厚堆积和睫状体前位均是闭角型青光眼房角关闭的发病因素。
  【临床表现及病期】

  典型的急性闭角型青光眼有几个不同的临床阶段(分期),不同的病期各有其特征及治疗原则。
  1.临床前期 急性闭角型青光眼为双侧性眼病,当一眼急性发作被确诊后,另一眼即使没有任何临床症状也可以诊断为急性闭角型青光眼临床前期。另外,部分闭角型青光眼患者在急性发作以前,可以没有自觉症状,但具有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等表现,特别是在一定诱因条件下,如暗室试验后眼压明显升高者,也可诊断为本病的临床前期。
  2.先兆期 表现为一过性或反复多次的小发作。发作多出现在傍晚时分,突感雾视、虹视,可能有患侧额部疼痛,或伴同侧鼻根部酸胀。上述症状历时短暂,休息后自行缓解或消失。若即刻检查可发现眼压升高,常在40mmHg以上,眼局部轻度充血或不充血,角膜上皮水肿呈轻度雾状,前房极浅,但房水无混浊,房角大范围关闭,瞳孔稍扩大,光反射迟钝。小发作缓解后,除具有特征性浅前房外,一般不留永久性组织损害。
    3.急性发作期 表现为剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪,视力严重减退,常降到指数或手动,可伴有恶心、呕吐等全身症状。体征有眼睑水肿,混合性充血,角膜上皮水肿,裂隙灯下上皮呈小水珠状,患者可有“虹视”的主诉,虹视的出现主要是由于水肿的角膜上皮其上皮细胞间出现大量的小水泡,这些小水疱由于重力作用呈水滴状,类似三棱镜,使通过的光线产生折射现象,从而出现虹视。角膜后色素沉着,前房极浅,周边部前房几乎完全消失。如虹膜有严重缺血坏死,房水可有混浊,甚至出现絮状渗出物。瞳孔中等散大,常呈竖椭圆形,光反射消失,有时可见局限性后粘连。房角完全关闭,常有较多色素沉着。眼压常在50mmHg以上。眼底可见视网膜动脉搏动、视盘水肿或视网膜血管阻塞,但在急性发作期因角膜水肿,眼底多看不清。高眼压缓解后,症状减轻或消失,视力好转,眼前段常留下永久性组织损伤,如扇形虹膜萎缩、色素脱失、局限性后粘连、瞳孔散大固定、房角广泛性粘连。晶状体前囊下有时可见小片状白色混浊,称为青光眼斑。临床上凡见到上述改变,即可证明患者曾有过急性闭角型青光眼大发作。
  4.间歇期 指小发作后自行缓解,房角重新开放或大部分开放,小梁尚未遭受严重损害,不用药或仅用少量缩瞳剂眼压不再升高。间歇期的主要诊断标准是:①有明确的小发作史;②房角开放或大部分开放;③不用药或单用少量缩瞳剂,眼压能稳定在正常水平。从理论上讲,急性大发作经过积极治疗后,也可进入间歇期,但实际上由于房角广泛粘连,这种可能性很小。
    5.慢性期 急性大发作或反复小发作后,房角广泛粘连(通常>180度),小梁功能已遭受严重损害,眼压中度升高,眼底常可见青光眼性视盘凹陷,并有相应视野缺损。
    6.绝对期 指高眼压持续过久,眼组织,特别是视神经已遭严重破坏,视力已降至无光感且无法挽救的晚期病例,偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。

    急性闭角型青光眼的发展过程如下:   

 【诊断与鉴别诊断】

  先兆期小发作持续时间很短,临床医生不易遇到,大多依靠一过性发作的典型病史、特征性浅前房、窄房角等表现作出诊断。先兆期小发作有时会误诊为偏头痛,对可疑患者可利用暗室试验进行检查,嘱患者在暗室内,清醒状态下静坐60~120分钟,然后在暗光下测眼压,如眼压较试验前明显升高,超过8mmHg为阳性。
    大发作的症状和眼部体征都很典型,诊断多无困难,房角镜检查证实房角关闭则是重要诊断依据,有些患者需要首先药物降压和局部甘油点眼,缓解角膜水肿后才能看清房角情况。加压房角镜检查可以鉴别虹膜根部与小梁是相贴,还是粘连,以帮助医生判断房角关闭是否可以通过治疗而重新开放。但经治疗后眼压下降,房水仍有不同程度混浊时,容易和急性虹膜睫状体炎相混淆,应掌握以下鉴别要点:①角膜后沉着物为棕色色素而不是灰白色细胞;②前房极浅;③瞳孔中等扩大而不是缩小;④虹膜有节段性萎缩;⑤可能有青光眼斑;⑥以往可有小发作病史;⑦对侧眼具有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等解剖特征。急性虹膜睫状体炎一般无角膜上皮水肿,眼压也常常偏低。如果对侧眼前房较深,则应考虑患眼可能为继发性闭角型青光眼,如眼后节占位性病变所导致的房角关闭。
    由于急性闭角型青光眼大发作期常伴有恶心、呕吐和剧烈头痛,这些症状甚至可以掩盖眼痛及视力下降,临床上应注意鉴别,以免误诊为胃肠道疾病、颅脑疾患或偏头痛而贻误治疗。

  (二)慢性闭角型青光眼
    慢性闭角型青光眼(chronic angle-closure glaucoma)发病年龄较急性闭角型青光眼者为早。这类青光眼的眼压升高,同样也是由于周边虹膜与小梁网发生粘连,使小梁功能受损所致,但房角粘连是由点到面逐步发展的,小梁网的损害是渐进性的,眼压水平也随着房角粘连范围的缓慢扩展而逐步上升。
    【发病因素】

  慢性闭角型青光眼患者的眼球与正常人比较,亦有前房较浅、房角较狭窄等解剖变异,但其程度较急性闭角型青光眼者为轻,瞳孔阻滞现象也不如急性者明显。部分患者的房角粘连最早出现在虹膜周边部的表面突起处,可能与该处的虹膜较靠近小梁,更容易和小梁网接触有关。除了瞳孔阻滞机制外,慢性闭角型青光眼还存在其他非瞳孔阻滞机制,如周边虹膜堆积,也可以引起房角粘连。UBM检查可鉴别以虹膜膨隆为特点的瞳孔阻滞机制和以周边虹膜堆积为特征的非瞳孔阻滞机制。导致周边虹膜逐步与小梁网发生粘连的因素可能是多方面的,而房角狭窄是一个基本条件。
    【临床表现】

  由于房角粘连和眼压升高都是逐渐进展的,所以没有眼压急剧升高的相应症状,眼前段组织也没有明显异常,不易引起患者的警觉,而视盘则在高眼压的持续作用下,渐渐萎缩,形成凹陷,视野也随之发生进行性损害。本病往往只是在作常规眼科检查时,或于病程晚期患者感觉到有视野缺损时才被发现。本病慢性进展过程与原发性开角型青光眼病程相类似,但其视神经损害的发展较原发性开角型青光眼更快。
    【诊断】

  慢性闭角型青光眼的诊断应根据以下要点:①周边前房浅,中央前房深度略浅或接近正常,虹膜膨隆现象不明显;②房角为中等狭窄,有程度不同的虹膜周边前粘连;③如双眼不是同时发病,则对侧的“健眼”尽管眼压、眼底、视野均正常,但有房角狭窄,或可见到局限性周边虹膜前粘连;④眼压中等度升高;⑤眼底有典型的青光眼性视盘凹陷;⑥伴有不同程度的青光眼性视野缺损。
  慢性闭角型青光眼和开角型青光眼的鉴别主要依靠前房角镜检查,后者虽同样具有眼压升高,视盘凹陷萎缩和视野缺损,但前房不浅,在眼压升高时房角也是开放的。

  目前世界青光眼协会已就房角关闭的机制达成了共识,该共识从四个层面上来阐述房角关闭的机制:
    ⑴瞳孔阻滞(pupillary block)
    瞳孔阻滞是房角关闭最主要的机制,由于晶状体前表面与瞳孔缘紧密接触,使得后房睫状体非色素上皮细胞产生的房水越过瞳孔向前房流动的阻力增加,后房压力相对高于前房,并推挤虹膜向前膨隆,使前房变浅,房角进一步变窄。
    UBM或前段光学相干断层成像(AS-OCT)可以很清楚的显示此类机制特征性的房角结构。对此类房角关闭,激光虹膜切开可以有效地消除前后房之间的压力差,缓解虹膜膨隆,从而使房角开放。
    ⑵高褶虹膜(plateau iris)
    其特点为睫状突位置前移,虹膜附着点偏前,前房轴深正常或接近正常,瞳孔阻滞作用甚微,但周边部前房很浅,房角入口窄,房角粘连始于房角隐窝处,逐渐向巩膜突、小梁网、Schwalbe线方向匐行发展。瞳孔扩大时,虹膜拥挤于周边部,阻塞小梁网,导致发作性眼压升高,此类属于真性高褶虹膜。而虹膜或睫状体囊肿所导致高褶虹膜的表现,则属于假性高褶虹膜。 
    虹膜高褶型青光眼患者多无自觉症状,早期眼压呈波动性升高。随病情发展可出现典型的青光眼视盘凹陷和视野缺损。年轻近视患者发生房角关闭,应怀疑虹膜高褶型青光眼,UBM检查可清楚显示本病特征性的房角构型。对早期虹膜高褶型青光眼病例先用缩瞳剂治疗,在有条件的医院应及时施行激光周边虹膜成型术。若房角已有广泛粘连,则应考虑滤过性手术。周边虹膜切除术治疗虹膜高褶型青光眼的疗效不肯定,术后仍可能发生房角关闭。
    ⑶晶状体导致的房角关闭 (lens-induced angle closure)
    晶状体肿胀或晶状体半脱位可以推挤虹膜和睫状体前移,从而导致前方变浅,房角关闭,眼压急剧升高。
    ⑷恶性青光眼或睫状环阻滞性青光眼 (malignant glaucoma or ciliary block glaucoma)
    此类房角关闭源于晶状体后的压力,该压力推挤晶状体虹膜隔前移,导致整个前房变浅,房角关闭。该机制与瞳孔阻滞机制类似,两者的不同之处在于瞳孔阻滞的压力差存在于前后房之间,而睫状环阻滞其压力差来源于后房产生的房水逆流进入并蓄积于玻璃体,从而形成玻璃体与前后房之间的压力差。

 


 

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