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视网膜概述

  • 分类:视网膜病
  • 作者:
  • 来源:
  • 发布时间:2013-08-18

视网膜概述

【概要描述】  视网膜(retina)为眼球后部最内层组织,结构精细复杂,其前界为锯齿缘,后界止于视神经头。视网膜由神经感觉层与色素上皮层组成。神经感觉层有三级神经元:视网膜光感受器(视锥细胞和视杆细胞)、双极细胞和神经节细胞,神经节细胞的轴突构成神经纤维层,汇集组成视神经,是形成各种视功能的基础。神经感觉层除神经元和神经胶质细胞外,还包含有视网膜血管系统。一、视网膜解剖结构特点1.视网膜由神经外胚叶发育而成

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  视网膜(retina)为眼球后部最内层组织,结构精细复杂,其前界为锯齿缘,后界止于视神经头。视网膜由神经感觉层与色素上皮层组成。神经感觉层有三级神经元:视网膜光感受器(视锥细胞和视杆细胞)、双极细胞和神经节细胞,神经节细胞的轴突构成神经纤维层,汇集组成视神经,是形成各种视功能的基础。神经感觉层除神经元和神经胶质细胞外,还包含有视网膜血管系统。

    一、视网膜解剖结构特点
    1.视网膜由神经外胚叶发育而成,胚胎早期神经外胚叶形成视杯,视杯的内层和外层分别发育分化形成视网膜感觉层(神经上皮层)和视网膜色素上皮(RPE)层。神经上皮层和RPE层间粘合不紧密,有潜在的间隙,是两层易发生分离(视网膜脱离)的组织学基础。
    2.RPE有复杂的生物学功能,为感觉层视网膜的外层细胞提供营养、吞噬和消化光感受器细胞外节盘膜,维持新陈代谢等重要功能。RPE与脉络膜最内层的玻璃膜(Bruch膜)粘连极紧密,并与脉络膜毛细血管层共同组成一个统一的功能单位,即RPE-玻璃膜-脉络膜毛细血管复合体,对维持光感受器微环境有重要作用。很多眼底病如年龄相关性黄斑变性、视网膜色素变性、各种脉络膜视网膜病变等与该复合体的损害有关。
    3.视网膜的供养来自两个血管系统,内核层以内的视网膜由视网膜血管系统供应,其余外层视网膜由脉络膜血管系统供养。黄斑中心凹无视网膜毛细血管,其营养来自脉络膜血管。
    4.正常视网膜有两种血-视网膜屏障(blood-retinal barrier, BRB)使其保持干燥而透明,即视网膜内屏障和外屏障。视网膜毛细血管内皮细胞间的闭合小带(zonula occludens)和壁内周细胞形成视网膜内屏障;RPE和其间的闭合小带构成了视网膜外屏障。上述任一种屏障受到破坏,血浆等成分必将渗入神经上皮层,引起视网膜神经上皮层水肿或脱离。
    5.视网膜通过视神经与大脑相通,视网膜的内面与玻璃体连附,外面则与脉络膜紧邻。因此,玻璃体病变、脉络膜、神经系统和全身性疾患(通过血管和血循环)均可累及视网膜。

  二、视网膜病变表现特点
  (一)视网膜血管改变
    1.管径变化:主要有三种:
  (1)因动脉痉挛或硬化而变细,管径比可达1:2或1:3;正常视网膜动、静脉管径比为2:3(调整位置)
    (2)血管迂曲扩张;
    (3)某一段视网膜动脉或静脉管径可呈粗细不均表现。
    2.视网膜动脉硬化(“铜丝”、“银丝”样)改变:动脉硬化时,管壁增厚,血管反光带增强变宽,管壁透明性下降,动脉呈现“铜丝”甚至“银丝”样改变。同时,由于动脉硬化,动静脉交叉处动脉对静脉产生压迫,出现动静脉交叉压迫征(静脉偏向、静脉呈毛笔尖样变细等)。
    3.血管被鞘和白线状:血管被鞘多为管壁及管周炎性细胞浸润,血管呈白线状改变提示管壁纤维化或闭塞。
    4.异常血管:视网膜血管病变后期可出现侧支血管、动静脉短路(交通)、脉络膜-视网膜血管吻合及视盘或视网膜新生血管。
    (二)血—视网膜屏障破坏的表现
    1.视网膜水肿:分为细胞内水肿和细胞外水肿,细胞内水肿并非视网膜屏障
    破坏所致,主要由视网膜动脉阻塞造成的视网膜急性缺血缺氧引起,视网膜内层细胞吸收水分而肿胀,呈白色雾状混浊;细胞外水肿为血—视网膜内屏障破坏导致血管内血浆渗漏到神经上皮层内,眼底荧光血管造影可见视网膜毛细血管荧光素渗漏。视网膜灰白水肿,黄斑区常比较明显。严重者液体积聚于中心凹周围辐射状排列的Henle纤维间,形成多数积液小囊,称为黄斑囊样水肿。
    2.视网膜渗出:血浆内的脂质或脂蛋白从视网膜血管渗出,沉积在视网膜内,呈黄色颗粒或斑块状,称为硬性渗出(hard exudate)。其出现的时间一般在视网膜慢性水肿的水分逐渐吸收后,其形态可呈弥漫性、限局性(环形或半环形),在黄斑区可沿Henle纤维排列成星芒状或扇形,也可形成较厚的板块沉积。此外,还有一种所谓的“软性渗出”,呈形态不规则、大小不一、边界不清的棉絮状灰白色斑片,故称之为棉絮斑(cotton- wool spots)。该病变并非渗出,而是微动脉阻塞导致神经纤维层的微小梗塞。
    3.视网膜出血:视网膜出血依据其出血部位不同而表现各异。
    (1)深层出血:来自视网膜深层毛细血管,出血位于外丛状层与内核层之间,呈暗红色的小圆点状。多见于静脉性损害,如糖尿病性视网膜病变等。
    (2)浅层出血:为视网膜浅层毛细血管出血,位于神经纤维层。血液沿神经纤维的走向排列,多呈线状、条状及火焰状,色较鲜红。多见于动脉性损害,如高血压性视网膜病变、视网膜静脉阻塞等。
    (3)视网膜前出血:出血聚集于视网膜内界膜与玻璃体后界膜之间,多位于眼底后极部。受重力的作用,血细胞下沉,多呈现为半月形或半球形,上方可见一水平液面。
    (4)玻璃体积血:来自视网膜新生血管的出血,或视网膜前出血突破内界膜与玻璃体后界膜进入玻璃体。少量积血引起玻璃体片状或团块状混浊,大量积血可完全遮蔽眼底。
    (5)视网膜下出血:来自脉络膜新生血管或脉络膜毛细血管。出血位于RPE下时,呈黑灰或黑红色边界清晰的隆起灶,易被误诊为脉络膜肿瘤。
    3.渗出性(浆液性)视网膜脱离:视网膜外屏障受到破坏,来自脉络膜的血
    浆经RPE的损害处渗漏入视网膜神经上皮下,液体积聚于神经上皮与RPE层之间,形成局限性边界清晰的扁平盘状视网膜脱离。如RPE屏障受到广泛破坏,则可引起显著的渗出性(浆液性)视网膜脱离。
    (三)视网膜色素改变
    RPE在受到各种损伤(变性、炎症、缺血、外伤等)后会发生萎缩、变性、 死亡及增生,使眼底出现色素脱失、色素紊乱、色素沉着等。
    (四)视网膜增生性病变
    1. 视网膜新生血管膜:因视网膜严重缺血(氧)、炎症或肿物诱发,多来自于视盘表面或视网膜小静脉,沿视网膜表面生长,与玻璃体后界膜机化粘连。也可长入玻璃体内。新生血管周围伴有纤维组织增生,其收缩或受到牵拉易发生大量视网膜前出血或玻璃体积血。
    2. 视网膜增生膜:由于出血、外伤、炎症及视网膜裂孔形成,在不同细胞介导和多种增生性细胞因子参与下,在视网膜前表面、视网膜下发生增生性病变,形成视网膜前膜、视网膜下膜等。
    (五)视网膜变性改变
    1.视网膜色素变性:为遗传性视网膜变性,见第四节。
    2.周边视网膜变性:视网膜裂孔形成是造成孔源性视网膜脱离的重要因素,变性区视网膜萎缩变薄,绝大多数裂孔发生在周边部视网膜的变性区。周边视网膜变性常为双眼,主要有两种类型:视网膜内变性和视网膜玻璃体变性。视网膜内变性包括周边视网膜囊样变性和视网膜劈裂,后者指神经上皮层视网膜分为两层,劈裂可发生在外丛状层(见于获得性视网膜劈裂症),也可发生于神经纤维层(见于先天性视网膜劈裂症)。视网膜玻璃体变性多见于近视眼,主要包括格子样变性、蜗牛迹样变性及非压迫变白区,格子样变性多位于赤道部,颞侧多于鼻侧,上方多于下方。变性区长轴多平行于赤道,变性区内视网膜小血管闭塞呈白线样,相互交叉呈网格状。格子样变性区内玻璃体液化,而玻璃体与变性区边缘黏连和牵拉。格子样变性区内易发生圆形萎缩孔,变性区的边缘和两端因受玻璃体牵拉易发生马蹄形裂孔。蜗牛迹样变性区可形成圆形萎缩孔。非压迫变白区与玻璃体牵拉有关,一般很少形成视网膜裂孔。

 

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